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时隔20年,Nature终于揭示了克罗恩病的遗传细胞机制

时间:2021-11-19 08:48:00   来源:网络  

  克罗恩病是慢性炎症性肠病,常伴有异常并发症,可导致消化道狭窄或狭窄。与克罗恩病相关的并发症是由巨噬细胞(检测和破坏有害细菌或生物体的细胞)和成纤维细胞(有助于伤口愈合)之间的通讯驱动的。西奈山的研究人员分析了人类小肠的炎症组织和正常组织,以及肠道损伤的斑马鱼模型。他们发现巨噬细胞-成纤维细胞微环境的不平衡可能是由克罗恩病相关基因NOD2的突变引起的。这一发现发生在Judy h。西奈山医学院个体化医学研究所所长CHO发现,NOD2产生的蛋白质功能丧失与克罗恩病风险增加有关,而NOD2可以识别细菌成分。在健康和患病状态下,肠道免疫系统都暴露于高浓度的细菌中。然而,到目前为止,NOD2突变导致克罗恩病风险增加以及一些患者对抗TNF药物没有反应的原因仍然完全未知。NOD2突变的患者在活化的成纤维细胞和巨噬细胞中的基因表达增加,尤其是gp130相关基因。鉴于这一发现,研究人员认为阻断gp130蛋白可以帮助对抗TNF药物无反应的患者
  “我们的工作定义了新的机制,因此NOD2突变确实带来了风险,也就是说,随着时间的推移,新聚集的血单核细胞的分化变化所导致的风险。”“这有助于目前涉及一系列组织和血液分析的研究,以改善对TNF治疗无反应或无反应患者的治疗。”
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  该研究的第一作者Shikha Nayar说,这些发现可以为未来的患者护理提供更个性化的服务。”我们已经开发了新的体内和体外模型来定义疾病进展的机制和时间,”她说。“这些研究可能有助于更有效地针对携带NOD2突变和我们描述的信号增强的克罗恩病患者。”
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