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揭开老年痴呆症的起源

时间:2021-11-17 08:30:32   来源:网络  

  这项研究在病理学系的Safar实验室、凯斯西储大学医学院的蛋白质组学和生物信息学中心以及纽约布鲁克海文实验室的凯斯西储同步加速器生物科学中心进行。凯斯西储医学院病理学、神经学和神经科学教授Jiri Safar领导了这项工作。6月17日,PLoS病原体发布了一份题为“独特的外部结构域驱动主要人类朊病毒的复制”的报告。朊病毒首次发现于20世纪80年代末。作为含有蛋白质的生物制剂,它可以在没有核酸的活细胞中自我复制。通过药物传播的人类朊病毒疾病的影响——以及牛海绵状脑病(BSE,“疯牛病”)的传播动物中的朊病毒——关于公共卫生的研究极大地促进了自我复制蛋白质新科学概念的发展。人类朊病毒可以与大脑中相邻的正常蛋白质结合,并产生微小的孔隙。本质上,它们将大脑变成海绵状结构,导致痴呆和死亡。这些发现引发了一场关于朊病毒样机制是否与其他人类神经退行性疾病的起源和传播相关的持续科学辩论
  “人类朊病毒疾病是最异质的神经退行性疾病,越来越多的研究表明它们是由不同的人类朊病毒株引起的。”萨法尔说,“然而,人类朊病毒的结构研究落后于啮齿动物实验室朊病毒的最新进展,部分原因是其复杂的分子特征和研究疾病所必需的禁止性生物安全要求,这些疾病通常是致命的,无法治疗。”
  研究人员开发了研究人类朊病毒的新的三步方法:
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  ?来自人脑的朊病毒首次暴露于高强度同步x射线束中。这种光束产生羟基自由基,通过短时间的光脉冲选择性地逐渐改变朊病毒的表面化学成分。这种光源的独特特性包括其巨大的强度;它比从太阳到地球的光线亮数百万倍?使用抗朊病毒抗体监测短脉冲光对朊病毒的快速化学修饰。抗体可以识别朊病毒的表面特征,而质谱可以识别朊病毒特异性的具体位置。基于应变的差异,它提供了对朊病毒缺陷更准确的描述?然后让发光的朊病毒在试管中进行复制测试。随着同步加速器对朊病毒的改造,它们的复制活动逐渐丧失,这有助于确定负责朊病毒在大脑中复制和复制的关键结构元素。医学院负责研究的副院长兼该研究的共同研究员马克·钱斯说:“这项工作是识别结构上重要的位点的关键的第一步,这些位点反映了不同诊断和攻击性的朊病毒之间的差异。”“因此,我们现在可以设想设计小分子与这些成核和复制位点结合,并防止患者中人类朊病毒疾病的进展。”
  Chance说,这种结构方法还为识别其他疾病中错误折叠蛋白质的重要结构位点提供了模板(如阿尔茨海默病),涉及蛋白质在细胞间以朊病毒样方式繁殖。
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